Отек набухание головного мозга при инфекционных заболеваниях

В клинике инфекционных болезней регистрируется 2 типа острых церебральных расстройств, являющихся наиболее частыми неотложными состояниями:. Оба эти состояния патогенетически взаимосвязаны и взаимозависимы. С одной стороны отёк мозга, сопровождаясь расстройствами микроциркуляции в церебральных сосудах, ухудшает условия энергообеспечения, что способствует формированию комы, с другой, всегда развивающаяся при коматозных состояниях церебральная гипоксия приводит к нарастанию РаСО 2 ацидоза, вазодилатации и, в конечном счёте, к ухудшению условий венозного оттока из полости черепа.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ)

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3].

Отёк , по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток , что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.

В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк. Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез. Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера ГЭБ. В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды.

При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот. Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме в эксперименте , микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов особенно прилегающих к кровеносным сосудам. Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии. Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора , что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа. Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии , очаговых и стволовых симптомов. Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания.

При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов. Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике. Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов , которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга.

Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим. Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии , т.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД. Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера [12] , которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров.

Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление. Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи.

За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз.

Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект. При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда [14] , которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии.

При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов , которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект.

При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Отёк мозга Отёк вещества головного мозга тёмный участок вокруг метастатической опухоли компьютерная томограмма МКБ G Дата обращения 31 июля Дата обращения 25 марта Отёк мозга.

Современное учение об отёке и набухании головного мозга. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Отёк головного мозга. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. Richard Winn. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией нейрохирургическая диагностика и лечение Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. RU — Образовательный медицинский сервер. Заболевания ЦНС. Головной мозг Энцефалопатия. Мигрень Кластерные головные боли Сосудистая головная боль Головная боль тензионного типа.

Локализованная эпилепсия Генерализованная эпилепсия Эпилептический статус Миоклоническая эпилепсия Туберозный склероз. Преходящие нарушения мозгового кровообращения Гипертензивный церебральный криз Транзиторная ишемическая атака Дисциркуляторная энцефалопатия Церебральный атеросклероз Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия Хроническая гипертоническая энцефалопатия Инсульт Ишемический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки Тромбоз кавернозного синуса.

Синдром Лея. Опухоль головного мозга Туберозный склероз. Внутричерепная гипертензия Отёк мозга Внутричерепная гипотензия. Черепно-мозговая травма Сотрясение мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Britannica онлайн. Категории : Синдромы по алфавиту Неврологические синдромы Реаниматология. Скрытые категории: Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных Страницы с ошибками в примечаниях Википедия:Страницы с неправильно оформленными сносками.

Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 18 марта в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Отёк вещества головного мозга тёмный участок вокруг метастатической опухоли компьютерная томограмма.

Медиафайлы на Викискладе.

При рассмотрении клинического значения отдельных групп микроорганизмов будет использована их наиболее распространенная фенотипическая классификация.

Отек набухание головного мозга при инфекционных заболеваниях

В клинике инфекционных болезней регистрируется 2 типа острых церебральных расстройств, являющихся наиболее частыми неотложными состояниями:. Оба эти состояния патогенетически взаимосвязаны и взаимозависимы. С одной стороны отёк мозга, сопровождаясь расстройствами микроциркуляции в церебральных сосудах, ухудшает условия энергообеспечения, что способствует формированию комы, с другой, всегда развивающаяся при коматозных состояниях церебральная гипоксия приводит к нарастанию РаСО 2 ацидоза, вазодилатации и, в конечном счёте, к ухудшению условий венозного оттока из полости черепа.

В клинической практике при тяжёлом и особо тяжёлом течении инфекции болезней признаки прекомы и комы, и отёка мозга нередко выявляется в их сочетании. Понятие отёк-набухание головного мозга ОНГМ соответствует сочетанному развитию 2-х процессов — собственно отёка с накоплением жидкости в межклеточных пространствах мозга и набуханием клеток в результате задержки в них натрия, увеличивающего объём внутриклеточной жидкости.

Отёк локализуется преимущественно в белом, а набухание в сером веществе головного мозга. Формирование ОНГМ связано с прогрессирующим расстройством церебральной микроциркуляции в сочетании со снижением онкотического давления плазмы. В зависимости от характера основного заболевания может преобладать цитотоксический и вазогенный отёк мозга, которые могут явиться как компонентами, так и последовательными стадиями одного процесса. В начальных стадиях своего развития ОНГМ является защитной реакцией в ответ на повреждение, так как гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов.

Однако, прогрессирование процесса приводит к резкому повышению внутричерепного давления и развитию дислокационных явлений, которые, воздействуя на центры мозга, могут вести к нарушению жизненно-важных функций и даже смерти больного.

Этим объясняется необходимость своевременной интенсивной терапии ОНГМ. ОНГМ может развиваться при очень многих патологических процессах. В клинике инфекционных болезней ОНГМ возникает в основном при нейроинфекции менингоэнцефалитах, энцефалитах, менингитах различной этиологии , протекающей с обширными воспалительными изменениями в мозге и мозговых оболочках, с повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга.

ОНГМ закономерно развивается как при менингококковых менингитах, так и при тяжёлом течении первичных неменингококковых гнойных менингитах, а также практически при всех вирусных энцефалитах — арбовирусных, герпетических, коревых и др.

В отличие от вирусных энцефалитов менингиты, как правило, протекают легче, не вызывая ОНГМ. На втором месте по частоте развития ОНГМ стоят гипертоксические формы гриппа, протекающие с резко выраженным нейротоксикозом. Развивающийся при этом церебральный васкулит протекает с выраженными расстройствами микроциркуляции. Третью группу составляют острые кишечные инфекции — сальмонеллёз, дизентерия и др.

Патогенез ОНГМ в этом случае связан с резко выраженной общей интоксикацией с избирательным гипернейротоксикозом. Четвёртую группу составляют заболевания с преимущественным поражением выделительных органов с развитием острой печёночной или почечной недостаточности.

Причинами острой печёночной недостаточности могут стать вирусы гепатита А, В, С, D, Е, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, коксаки, кори.

Наиболее часто ОНГМ развивается при фульминантной форме вирусных гепатитов, осложнённой печёночной энцефалопатией. Патогенез развития последней обусловлен массивным некрозом печени, при котором в процессе аутолиза гепатоцитов образуются церебротоксические вещества низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота, фенол и др.

Угнетение процессов окислительного фосфорилирования со снижением синтеза фосфорных соединений и падением биоэнергетического потенциала церебральных клеток сопровождается нарушением окислительных процессов и приводит к развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.

Полная дезинтеграция биологических мембран церебральных клеток приводит к нарушению соотношения электролитов со снижением калия в клетках и сдвигом КОС гипокалиемический внутриклеточный ацидоз с внеклеточным алкалозом. Развитию отёка мозга способствуют прогрессирующие расстройства дыхания с гиперкапнией и гипоксией, накопление РаСО 2 и снижением РаО 2 приводят к увеличению объёма церебрального кровотока и повышению внутричерепного давления. Острая почечная недостаточность при инфекционных болезнях встречается преимущественно в преренальной — инфекционно — токсический, дегидратационный шоки, брюшной тиф при кишечных кровотечениях , геморрагический синдром при ОПеченочной Н - и ренальной лептоспироз, ГЛПС, малярия формах.

Патогенез ОНГМ при ОПН связан с прогрессирующим нарушением гемостаза в олигоанурической стадии повышение концентрации креатинина, мочевины, аммиака, калия в крови, при анурии — развития гипергидратации и развитием уремического синдрома с преобладанием признаков поражения ЦНС.

Гипергидратация с отёком мозга может быть также обусловлена избыточной инфузионной терапией. Клинические проявления ОНГМ в основном соответствует гипертензивному синдрому, этот симптомокомплекс включает - нарастающие головные боли, головокружение, усиливающиеся при малейшем движении, повторную рвоту, не приносящую даже временного облегчения.

Артериальное давление чаще повышено. Развиваются одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Облигатным является выраженный менингеальный симптомокомплекс, независимо от наличия или отсутствия воспалительных изменений в ликворе.

Легко возникают расстройства сознания психомоторное возбуждение, состояние оглушения, кома. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. При исследовании неврологического статуса отмечаются сначала повышение, а затем снижение брюшных и сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, клонуса стоп, нистагма, парезов черепных нервов, мозжечковой атаксии.

В более позднюю фазу возникают приступы судорог, особенно мышц лица и верхних конечностей чаще в виде фибриллярных подёргиваний. При исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Синдром ОНГМ обычно развивается на фоне выраженной гипертермии. На ЭЭГ регистрируются медленные тэта и дельта волны, свидетельствующие о выраженной церебральной гипоксии.

Характерны изменения рео — и эхоэнцефалограммы. Синдром ОНГМ относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения вещества головного мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие или вырезку намёта мозжечка.

При этом появляются симптомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга. Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. Отсутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует.

Исчезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастающие брадипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия.

Постепенно снижается температура тела. Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоянной коррекции гемодинамики. Прогноз неблагоприятный. При тяжёлых формах энцефалитов или поражений головного мозга, обусловленных метаболическими расстройствами тяжёлая гриппозная инфекция, гипоксия , может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намёта. При этом наблюдается неравномерность зрачков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядочные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях, отмечается экотензорная поза нижних и флексированая — верхних конечностей.

Резко повышены сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна-Стокса. Отмечается резкая тахикардия, артериальная гипертензия. Повышается температура тела на фоне резкой потливости. В результате ущемления ствола мозга миндалинами мозжечка пережимаются питающие его сосуды, что приводит к острой ишемии и гипоксии мозга. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает летальный исход.

Измерение величины внутричерепного давления. Линейной зависимости между уровнем внутричерепного давления и клиническими проявлениями ОНМ нет. Первостепенное значение имеет скорость его повышения. Это объясняют сравнительно широкими возможностями компенсации возрастающего объёма внутричерепных структур за счёт перераспределения ликвора в субарахноидальные и другие резервные пространства.

Поэтому даже при удвоении величины внутричерепного давления до мм водн. Эхоэнцефалография — при расширении желудочковой системы, увеличенным количеством жидкости вследствие ВИГ М-эхо состоит из двух или нескольких импульсов. Наблюдается также расширение основания М-эха. Четвертым признаком ВИГ является изменение количества и амплитуды пульсации отражённых сигналов, увеличение их линейной протяжённости и появление слитных сигналов.

Эхо-ЭГ выявляет не столько сам отёк, сколько вызванную им ВИГ, достаточно выраженную чтобы вызвать смещение внутримозговых структур.

Дата добавления: ; просмотров: Нарушение авторских прав Изречения для студентов. Почему трудно полюбить зелень? Почему мужчины начинают сомневаться Почему болеть не правильно?

Рекомендуем: Почему я выбрал профессую экономиста Почему одни успешнее, чем другие Периферийные устройства ЭВМ Нейроглия или проще глия, глиальные клетки. Почему мужчины начинают сомневаться. Почему болеть не правильно?

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Волкова Л.И. Поражение нервной системы при ВИЧ cdtuzao.ru зрения невролога.

Диагностика и лечение отека головного мозга у инфекционных больных

Отек мозговой ткани является неспецифической реакцией на различные поражения головного мозга травматического, гипоксического и токсического происхождения. Синдром отека вещества головного мозга наблюдается при многих инфекционных заболеваниях. Наиболее часто он осложняет нейроинфекции: вирусный энцефалит клещевой, японский, коревой , бактериальный и вирусный менингит различной этиологии и пр.

При всех инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, можно ожидать развития отека мозга, например при менингококцемии, гриппе, пневмонии, лептоспирозе и некоторых других.

Клиническая картина отека мозга характеризуется большой вариабельностью, зачастую маскируясь клиническими проявлениями основного заболевания. При одних инфекционных болезнях отек развивается бурно и имеет яркие клинические признаки менингит, грипп , при других — более медленно, исподволь малярия, коревой энцефалит.

Диагностика во втором случае более сложна, особенно в ранних стадиях, на догоспитальном этапе. Основным признаком диффузного отека мозга является нарушение сознания — от легкой дезориентации и заторможенности до глубокой комы. Если сознание сохранено, больные жалуются на сильную головную боль ведущая жалоба независимо от основного заболевания , отмечается многократная рвота, светобоязнь, часто наблюдается психомоторное возбуждение — признаки внутричерепной гипертензии.

При объективном исследовании больных, как правило, выявляются гиперемия кожных покровов преимущественно лица и шеи, цианоз или акроцианоз.

Дыхание учащено до 30— 40 в минуту, глубина его снижена. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушенностью или глухостью сердечных тонов, пульс частый — до в минуту, иногда отмечается экстрасистолия. Брадикардия — известный признак внутричерепной гипертензии — в практике инфекционных болезней, осложненных отеком головного мозга, почти не встречается.

АД, как правило, повышено, и это повышение является не патологической, а защитной реакцией организма, направленной на сохранение мозгового кровотока на оптимальном уровне, поэтому применение сосудорасширяющих препаратов на первом этапе лечения отека мозга не показано.

Могут наблюдаться как непроизвольное мочеиспускание, так и рефлекторная задержка мочи, и следует помнить, что при бессознательном состоянии больных необходимо определять перкуторно состояние мочевого пузыря. Внутричерепное давление, регистрируемое во время спинномозговой пункции, повышено, ликвор вытекает струей. Если отек мозга своевременно не купирован, то неизбежно развивается вклинение его с ущемлением продолговатого мозга между миндаликами мозжечка в большом затылочном отверстии с нарушением жизненно важных функций.

Первые признаки этого процесса — нарушение ритма дыхания дыхание типа Чейна—Стокса , усиление цианоза. Характерно шумное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры в результате обструкции верхних дыхательных путей при западении языка, параличе надгортанника, скоплении слизистого секрета. Иногда наблюдается редкое поверхностное дыхание или внезапная его остановка без предшествующих нарушений.

АД становится лабильным с наклонностью к значительному снижению. Часто развивается судорожный синдром, появляются пирамидные знаки, иногда моно- и гемипарез, в ряде случаев повышается температура. Смерть наступает от остановки дыхания. Таким образом, своевременная и правильная диагностика отека головного мозга при инфекционных заболеваниях очень важна, причем адекватное лечение необходимо начинать уже на догоспитальном этапе, продолжая его в отделениях интенсивной терапии, куда больных предпочтительно доставлять на специализированных машинах скорой помощи.

Комплексное лечение отека мозга должно быть направлено на ликвидацию причин, его вызвавших, снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани, улучшение церебральной циркуляции, нормализацию метаболизма и снижение энергетических потребностей мозга, уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Наиболее эффективными средствами дегидратации являются осмотические диуретики — маннитол и мочевина. Максимальный эффект наблюдается через 30—60 мин после введения.

Дегидратационное действие мочевины сохраняется не более 6 ч, а затем развивается регидратация мозга, и к 12— му часу внутричерепное давление возвращается к исходному уровню. Маннитол обладает рядом преимуществ перед мочевиной. Осмотические диуретики следует вводить сравнительно быстро— в течение 30—40 мин. Для борьбы с отеком мозга и внутричерепной гипертензией широко и с успехом применяют мочегонные препараты.

В настоящее время наиболее распространен фуросемид лазикс. Механизм его дегидратационного действия связан с усилением выделения воды почками в результате блокады реабсорбции натрия, сгущением крови, повышением ее осмотического и онкотического давления с последующим отвлечением воды из отечного мозга.

Лазикс вводят внутривенно или внутримышечно в средней дозе 40—60 мг в день. Проведение дегидратационной терапии без ликвидации причин, определяющих развитие отека мозга у инфекционных больных это в первую очередь интоксикация и гипоксия , малоэффективно.

Поэтому параллельно с введением дегидратационных средств необходима дезинтоксикация. С этой целью широко применяют изоэлектролитные кристаллоидные растворы трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль , которые содержат в достаточном количестве ионы нация, столь необходимые при форсировании диуреза, так как в этом случае всегда развивается дефицит калия.

Для купирования гипоксии в ряде случаев бывает достаточно обеспечить проходимость верхних дыхательных путей введением ротоглоточной трубки и эвакуацией секрета. При недостаточной эффективности этих способов рекомендуется дополнительная оксигенация через носовые катетеры или интубация трахеи.

Снижение энергетических потребностей мозга лучше всего достигается как можно более ранней краниоцеребральной гипотермией с помощью пузырей со льдом на голову и область шеи на сонные артерии. Из медикаментозных средств подобным образом действует оксибутират натрия, который снижает чувствительность мозга к гипоксии, одновременно оказывая наркотическое и противосудорожное действие.

Инсулин способствует проникновению калия и глюкозы в клетку, панангин содержит ионизированный калий, который легче усваивается. При лечении отека мозга все шире назначают кортикостероидные гормоны. Они стабилизирующе действуют на стенку капилляра, снижая ее проницаемость, положительно влияют на церебральную микроциркуляцию, нормализуют функцию клеточных мембран, препятствуют накоплению воды и ионов натрия в ткани мозга.

Синтетический препарат дексаметазон, который в 7 раз активнее преднизолона, является одним из лучших гормональных средств в этих случаях, поскольку не приводит к задержке воды и солей. Лечение начинают с внутривенного введения 8 мг этого препарата, а затем назначают его по 4 мг внутримышечно через 4—6 ч.

Терапевтический эффект начинает проявляться через 12—18 ч, достигая максимума через несколько дней. Развитие острой дыхательной недостаточности, сопровождающей отек головного мозга, усугубляет его и ведет к повышению внутричерепного давления. При появлении малейших признаков нарушения ритма дыхания следует прибегнуть к.

При лечении отека мозга у инфекционных больных важное место должны занимать мероприятия, воздействующие на проницаемость сосудов, которая под воздействием токсинов почти всегда увеличивается. Из лекарственных препаратов в этих целях показаны нейроплегики аминазин, пропазин, дроперидол в сочетании с антигистаминными препаратами димедрол, супрастин, пипольфен , которые усиливают терапевтическую эффективность нейроплегиков и уменьшают их побочное действие.

Следует отметить, что эффект нейро- и ганглиоплегиков не ограничивается лишь влиянием на тонус и проницаемость сосудов. Помимо снижения фильтрационного давления в капиллярах и понижения потребления кислорода, в особенности в сочетании с охлаждением, они, по-видимому, оказывают также действие на обмен ионов внутри- и внеклеточной жидкости.

Таким образом, успешное купирование угрожающего жизни синдрома — отека головного мозга при инфекционных болезнях возможно только путем комплексного лечения. В случаях отсутствия рекомендованных лекарственных средств необходимо использовать в качестве временной помощи тот минимум медикаментов и мероприятий, которыми располагает медицинский пункт или машина скорой помощи. Это сернокислая магнезия, глюкозоновокаиновая смесь, эуфиллин, мочегонные препараты, регионарное охлаждение головы.

Лекарственные препараты предпочтительно вводить внутривенно для более быстрого эффекта. В сопроводительном документе для госпитализации больного необходимо указать не только дозы, но и время введения лекарств. Больные с отеком головного мозга госпитализируются в отделения или палаты интенсивной терапии инфекционных больниц, минуя приемное отделение. Новости Новости проекта Новости медицины и здоровья Новые материалы на сайте Болезни и состояния Неотложные Действия в критической и неотложной ситуации Гинекологические Заболевания женской репродуктивной системы Инфекционные Интервенция в организм болезнетворных микробов Онкологические Опухоли, злокачественные и доброкачественные Венерические Заболевания, передающиеся половым путём Урологические Заболевания органов мочевой системы Молодым и будущим мамам Детские болезни и состояния Прочие Все остальные болезни и состояния Информация Популярно о Популярно и познавательно о медицине Профилактика и гигиена Предотвратить болезнь!

Лекарственные препараты Наведём порядок в аптечке Безопасный секс Популярно о контрацепции Клиники Информация о мед. Диагностика и лечение отека головного мозга у инфекционных больных отек мозга диагностика лечение. Главная Болезни и состояния Инфекционные Диагностика и лечение отека головного мозга у инфекционных больных. Бакаев, В. Главная Карта сайта Поиск О проекте.

Полная версия.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3].

Отек набухания головного мозга при инфекционных болезнях

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия или отсроченное удаление объемного образования, шунтирование хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в году Н. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными.

Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге , обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.

Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний энцефалита , менингита и гнойных процессов головного мозга субдуральной эмпиемы. Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка , возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции отек Квинке, анафилактический шок , острые инфекции токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит , эндогенные интоксикации при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности , отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами.

Среди любителей высокогорного спорта встречается т. Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли.

Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах мм рт. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт.

Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса , ишемии, оперативного вмешательства и т. Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов.

Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации в т. Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера.

Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении , метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания , которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы. В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия , галлюцинаторный синдром.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов.

Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков торасемида, фуросемида. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия при необходимости — ИВЛ , местная гипотермия головы, введение метаболитов мексидола, кортексина, цитиколина.

Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды преднизолон, гидрокортизон. В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей , ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции вентрикулоперитонеальное дренирование , вентрикулоцистерностомию и др.

Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента. Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа , наружное вентрикулярное дренирование , эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился. Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Москва Москва Санкт-Петербург Краснодар. Отек головного мозга. Причины отека головного мозга Патогенез Классификация Симптомы отека головного мозга Диагностика отека мозга Лечение отека головного мозга Прогноз Цены на лечение. Автор: Губенко И. Рейтинг статьи 4. Отек головного мозга - лечение в Москве. Консультация невролога. МРТ головного мозга. КТ головного мозга. Консультация нейрохирурга. Вентрикулоперитонеальное, вентрикулоатриальное шунтирование. Наружное вентрикулярное дренирование.

Декомпрессивная трепанация черепа. Эндоскопическая вентрикулоцистерностомия дна III желудочка. Эндоскопическое удаление субдуральных гематом. МРТ-диффузия головного мозга. Токсический отек легких Отек Квинке K. Комментарии к статье. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении отека головного мозга. Красота и Медицина не публикует комментарии, которые содержат оскорбления и ненормативную лексику.

Также по теме. Клиникам и врачам. Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Средняя цена.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Сосудистые заболевания головного мозга / "Семейный доктор"/ Асыл арна

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.