Инфекционно токсический шок классификация

Практически удобна клиническая классификация степеней шока, предложенная В. Покровским и др.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Критерии тяжести инфекционно-токсического шока

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока , а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии крупозной , особенно при пневмонии, вызванной пневмококками ; менингококцемии ; брюшном и сыпном тифе , сальмонеллезах ; геморрагических лихорадках ; шигеллезе ; чуме; гипертоксической форме дифтерии.

Достаточно часто бактериемический эндотоксический шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах , воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков. В е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов.

Инфекционно-токсический шок от тампонов менструальный синдром токсического шока в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов нарушение сроков их замены , является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем.

Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов. Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид ЛПС. Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока.

Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро. Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены экзотоксины в том числе. Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов , приводящих к нарушению метаболизма , микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона , альдостерона и кортизола , что временно оптимизирует гемодинамику.

Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови ОЦК в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами.

На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы мозг, сердце, печень получали ее в первую очередь. В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность , сильная отдышка , торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга , интерстициальный отек легких , олигурия , угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом.

Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки , стрептококки , стафилококки или вирусы герпеса, ЦМВ , простейшие, грибы. Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:.

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса. Стадия 1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной.

Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой. Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм , что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная.

Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен.

В крови— гиперкоагуляция , гипергликемия , незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.

Начиная со стадии 1. Увеличивается тахикардия , снижается АД систолическое АД ниже уровня мм рт. При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз , а кожа лица серо-цианотической окраски.

Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии , развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы.

Резко снижается парциальное давление ниже 50 мм рт. Из-за прогрессирования ДВС-синдрома вторая стадия у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера.

Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться. Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным иногда дыхание по типу Чейн-Стокса.

Появляются признаки отека легких — нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга развивается сопорозное состояние, переходящее в кому. В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли , общего недомогания, тошноты. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса.

Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза. Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии первые 2 суток , женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв.

У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность. В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД.

Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой стертой форме. При этом, на фоне озноба , повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения. Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств.

Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение. Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов. При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом.

На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар. На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови ОЦК , нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных растворы глюкозы , лактасоль , хлосоль и коллоидных растворов полиглюкин , сывороточный альбумин , реополиглюкин , свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей.

Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин , который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин , эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин , обладающий высоким гемодинамическим действием.

Инфузию при ИТШ степени осуществляют в вену капельно, а в случаях степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень мм. Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды ГКС , являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Наиболее эффективен Преднизолон , Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.

ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС.

К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ. Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина , который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов , задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.

Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии.

Как следует из самой формулировки диагноза, стремительно развивается под действием токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами, — если концентрация этих ядовитых веществ возрастает очень быстро и достигает такого уровня, с которым печень, почки и иммунная система уже не справляются.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок ИТШ развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека.

Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента. Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния. Поэтому давайте узнаем, что такое инфекционно-токсический шок, в чём причины его появления, каковы симптомы, а также о мерах первой помощи, принципах лечения и возможных последствиях. Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Слово шок переводится с французского и английского языка одинаково — потрясение, удар. Историки медицины считают, что термин появился при переводе с французского на английский книги хирурга Анри Франсуа Ледрана, состоящего консультантом при армии Людовика XV.

Безвестный переводчик применил такой термин для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. В медицине же он рассматривается как состояние декомпенсации срыва защитных механизмов в ответ на действие повреждающих факторов. В рассуждениях о патогенезе шока всегда упоминаются пусковые механизмы. При геморрагическом шоке — это острая кровопотеря, при кардиогенном — снижение сократительной функции миокарда.

Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма. В ответ на выделение токсинов бактериями иммунная система включает защитные механизмы.

Учёные называют этот процесс — медиаторная буря. В кровоток выбрасываются в больших количествах гормоны и биологически активные вещества. Они влияют на кровеносные сосуды, проницаемость их стенки. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы. В этом главная опасность инфекционно-токсического шока. Ухудшается кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Процесс называется гипоперфузией и является ведущим симптом инфекционно-токсического шока.

Инфекционные заболевания вызывают патогенные микроорганизмы — возбудители. Чаще всего инфекционно-токсический шок развивается под воздействием бактерий.

Оставшаяся треть заболеваний приходится на влияние грамположительной флоры. Инфекционно-токсический шок бактериального происхождения развивается как осложнение следующих заболеваний:. Инфекционно-токсический шок вирусного происхождение развивается при гриппе. А вот при сепсисе или пневмонии возбудитель может относиться к одной из трёх категорий — бактериям, вирусам, грибам. Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока.

Вне зависимости от этиологического фактора причин в его течении возможны следующие стадии развития. Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния. Артериальное давление АД не снижается или даже незначительно повышается.

Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез выделение мочи снижен. На ощупь кожа становится холодная и влажная. Признаки ДВС-синдрома блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови. Клиническая классификация степеней шока В.

Покровского с соавторами и В. Чайцева характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока. Отсюда ещё одно название — шоковый индекс ШИ. В норме этот показатель составляет около 0,5.

При явлениях шока он увеличивается:. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния.

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции ССВР — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок.

Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:.

Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь.

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов комплекса характерных симптомов. Полную картину развития инфекционно-токсического шока может оценить только врач. Инфекционно-токсический шок, развивающийся как осложнение тяжёлого заболевания, требует экстренной формы оказания медицинской помощи.

Это состояние, которое представляет угрозу жизни человека. Пациентов с такой патологией лечат в отделении реанимации, интенсивной терапии. Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме за несколько часов включает:. Позвонив по номеру 8 —42—33, пострадавший или его близкие могут получить предварительную консультацию, в первую очередь по вопросу есть ли угроза для жизни человека, а также рекомендации дальнейших действий.

Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов. Диагностические критерии инфекционно-токсического шока:.

Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации.

Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза.

В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации. Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки.

Этот термин обозначает комбинацию методов питания. Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание. Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста.

По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:. Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации.

Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами. В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:. На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения.

Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам. Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека.

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни.

Что такое инфекционно-токсический шок Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Патогенез Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма.

Автор статьи:. Оценка статьи:. Похожие публикации. Сознание отсутствует.

Практически удобна клиническая классификация степеней шока, предложенная В. Покровским и др. Она позволяет определить критерии клинической диагностики степеней и стадий шока, что является решающим в выборе средств патогенетической терапии.

Шок I степени компенсированный — тяжелое общее состояние, гиперстезия, возбуждение, двигательное беспокойство, бледность, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия, умеренная одышка, артериальное давление в пределах нормы, нередко повышено, диурез снижен. Уровень лактата крови незначительно повышается. У пожилых лиц, имеющих дистрофические изменения миокарда , гипердинамическая стадия шока может не наблюдаться и сразу возникает шок II степени. Шок II степени субкомпенсированпый — возбуждение сменяется заторможенностью, появляются бледность, разлитой цианоз, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение температуры, артериальная гипотония макс.

Декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия. Шок III степени декомпенсированный — тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Неопределяющийся или нитевидный пульс, падение артериального давления макс. Выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия, присоединение вторичных, необратимых изменений в органах. Ценным клиническим признаком является соотношение между частотой пульса и максимальным показателем артериального давления в мм рт.

Allgower и М. В норме этот показатель — критерий Аллговера — составляет около 0,5, при шоке—1,0—1,5. Представляется целесообразным дополнение приведенной классификации критерием Аллговера — при шоке I степени до 1,0, II степени — от 1,0 до 1,5, III степени — свыше 1,5.

Некоторые авторы строго разграничивают их, другие отождествляют. По-видимому, патогенетически обоснованным будет считать инфекционно-токсический шок более широким понятием, а коллапс — одной из стадий шока с паралитическим состоянием сосудов и выраженной гипотонией, угнетением сознания без признаков сверхвозбуждения симпатических отделов т.

В отличие от шока при обмороке имеет место функциональное расстройство нервной системы , и на первый план выступают признаки кратковременной острой мозговой ишемии — помрачение и потеря сознания, тошнота, брадикардия, бледность кожи, иногда рвота и усиление перистальтики.

В таких случаях для купирования достаточно усилить мозговой кровоток, опустив голову ниже туловища, использовать рефлекторные воздействия. Прибегать к медикаментозной терапии приходится редко.

Обморочные состояния случаются при несоблюдении больными постельного режима, особенно при гриппе. В анамнезе у таких больных нередко имеются указания на вегетососудистую дистонию. По нашим наблюдениям, инфекционно-токсический шок является одним из наиболее часто встречающихся синдромов, обусловливающих неотложное состояние у больных, поступающих в инфекционный стационар. Самостоятельно или в сочетании с другими синдромами шок нами наблюдался у 60 из ургентного больного, из них почти половина случаев приходилась на генерализованные формы мс-нингококковой инфекции.

Смерть от шока чаще наблюдалась при сочетании менингококцемии и хронического алкоголизма. Заключительная стадия шока осложнялась отеком мозга, вентрикулитом, присоединением стафилококкового сепсиса.

Тяжелое течение гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций, осложненное пневмонией, а также дизентерии и сальмонеллеза составило вторую половину случаев, протекавших с явлениями шока. Летальность от шока в этой группе больных имела место лишь при вирусных инфекциях, наблюдалась преимущественно в старшей возрастной группе свыше 51 года при поздней госпитализации и была обусловлена рядом сопутствующих заболеваний н состояний.

Смертельный исход при явлениях шока в сочетании с дыхательной недостаточностью, отеком легких или почечной недостаточностью отмечен у 4 из 13 больных стафилококковым сепсисом. Единичные случаи инфекционно-токсического шока мы наблюдали также при сепсисе иной этиологии пневмококковом, коли- и уросепсисе, клебсиеллезном , при брюшном тифе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Комплексный характер патологии при неотложных состояниях очевиден, и нередко именно состояние шока приводит к появлению органных поражений в результате системных и регионарных нарушений кровообращения, возникновения тяжелых гомеопатических расстройств.

Главная Учебное видео по медицине Контактная информация. Классификация инфекционно-токсического шока. Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины. Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт. Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii dommedika.

Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены [8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы [9] , которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов.

Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены [8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы [9] , которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов.

В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти. При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение недель. Однако инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания.

Данное состояние встречается крайне редко. По оценкам года ежегодно от инфекционно-токсического шока страдают 4 человека из Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 7 ноября ; проверки требуют 17 правок. Инфекционно-токсический шок МКБ A NIH news release. Paediatr Drugs. Clin Microbiol Infect. Дата обращения 13 октября Britannica онлайн. Категории : Реаниматология Терминальные состояния Ургентные состояния Бактериальные токсины. Скрытые категории: Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Книга указан неверный код языка Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web не указан язык Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web указан неверный параметр Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN Страницы, использующие волшебные ссылки PMID Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных.

Пространства имён Статья Обсуждение. Эта страница в последний раз была отредактирована 28 декабря в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Шоки, часть 1. Общие понятия

Комментариев: 1

  1. sergunin_boris:

    Набиуллин, 100%