Билиарнозависимый панкреатит клинические рекомендации

Основной причиной его развития является желчнокаменная болезнь ЖКБ. Травматизация слизистой оболочки вызвана микролитами, составляющими основную часть билиарного сладжа.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хронический панкреатит

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал.

Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Гастроэнтерология. Автор: Ильченко А. Для цитирования: Ильченко А.

Билиарный панкреатит. Во всем мире за последние 30 лет наблюдается увеличение заболеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2 раза.

В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП. Так, распространенность заболеваний ПЖ среди взрослых за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, а среди подростков — более чем в 4 раза [2]. Билиарная патология — наиболее частая причина развития острого и обострения хронического панкреатита. Одной из причин формирования билиарного билиарнозависимого панкреатита БП является желчнокаменная болезнь ЖКБ.

Причины формирования билиарного панкреатита Причинно—следственные взаимоотношения между ЖКБ и панкреатитом общеизвестны. Главными механизмами формирования БП являются заброс и задержка желчи в протоках ПЖ, она взаимодействует с панкреатическими ферментами и бактериями. В связи с этим происходят высвобождение связанных желчных кислот, активация панкреатических ферментов в протоковой системе ПЖ. В результате этого повреждается ее защитный барьер, поражается паренхима ПЖ аналогично патологическим процессам, развивающимся при панкреато—билиарных рефлюксах и сопровождающимся формированием ферментативного холецистита [3].

Как известно, препятствием для развития билиарно—панкреатического рефлюкса является более высокое секреторное давление в главном панкреатическом протоке по сравнению с общим желчным протоком. Поэтому пусковым механизмом развития БП является повышение давления в протоковой системе желчных путей, которое может быть обусловлено как функциональной диссинергизм в работе сфинктерного аппарата дистальных отделов желчных путей и главного панкреатического протока, гипертонус сфинктера Одди , так и органической патологией мелкие конкременты, сгустки замазкообразной желчи, стриктуры в терминальном отделе общего желчного протока, высокое панкреато—билиарное соустье, стенозирующий папиллит и др.

Следует отметить, что билиарные дисфункции и, в частности, дисфункции сфинктера Одди являются неотъемлемым атрибутом ЖКБ. Функциональные нарушения при дисфункции сфинктера Одди способствуют развитию билиарно—панкреатического рефлюкса в результате разницы давления в общем желчном и панкреатическом протоках.

Даже при небольшой билиарной гипертензии сфинктер главного панкреатического протока не способен предохранить протоковую систему ПЖ от патологического рефлюкса [4]. При ЖКБ билиарный сладж либо конкременты из желчного пузыря или общего желчного протока, попадая в ампулу фатерова сосочка, также могут быть причиной развития БП в связи с созданием препятствия для оттока желчи и панкреатического секрета.

Характер клинических проявлений и степень функциональных нарушений со стороны ПЖ при этом могут существенно различаться. В случае быстрого прохождения камня в двенадцатиперстную кишку ДПК воспалительные явления в ПЖ достаточно быстро стихают.

При ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка признаки обострения панкреатита нарастают. Развивающийся вокруг камня спазм гладкой мускулатуры усугубляет степень билиарной гипертензии и, как следствие, течение панкреатита.

Нередко в таких случаях появляются признаки механической желтухи — за счет нарушения проходимости вследствие обтурации камнем протоковой системы и сдавления общего желчного протока увеличенной головкой ПЖ.

В последние годы все большее значение в развитии БП придают билиарному сладжу БС. В результате дестабилизации физико—химического состояния желчи происходят преципитация ее основных компонентов и формирование БС в желчном пузыре. Важными факторами, способствующими персистенции БС, являются гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Постоянный пассаж БС по желчным путям приводит к повреждению слизистой оболочки, главным образом в области сфинктера Одди.

Травматизация слизистой оболочки происходит микролитами, составляющими основную часть БС. В результате этого вначале развивается вторичная дисфункция сфинктера Одди, а в последующем формируется стенозирующий папиллит. Благоприятные условия для возникновения билиарно—панкреатического рефлюкса при дисфункции сфинктера Одди возникают при высоком соединении общего желчного и панкреатического протоков или аномалиях их слияния [4].

Риск возникновения панкреатита значительно выше у пациентов с длинным и широким общим желчным протоком, диаметром дистального отдела главного панкреатического протока более 2,5 мм, а также при наличии кист в общем желчном протоке. Учитывая тесную связь между БС и развитием острого панкреатита, в настоящее время принято считать, что диагноз идиопатического панкреатита может быть поставлен только после исключения микролитиаза в билиарном тракте [5].

Рецидивам БП способствует не только миграция мелких камней и БС по общему желчному протоку, но и обострение заболеваний гастродуоденальной зоны, часто сопутствующих ЖКБ.

В этих ситуациях гиперацидность желудочного сока, обусловленная гипергастринемией, является чрезмерным стимулом для ПЖ, что в условиях затрудненного оттока ее секрета приводит к внутрипротоковой гипертензии и обострению патологического процесса [7,8].

Особенностью БП, отличающего его от других форм панкреатита, является сочетание экзокринной недостаточности ПЖ с хронической билиарной недостаточностью, что отражается на качестве пищеварительного процесса. Клиника Клиническая картина требует в первую очередь исключения синдромосходных заболеваний, таких как гастродуоденальные язвы, карциномы желудка и ободочной кишки, хронический антральный гастрит, хроническая артериомезентериальная компрессия, острый вирусный гепатит и обострение хронического вирусного гепатита, обострение хронического холецистита, опухоль ПЖ, которая может вызывать острый панкреатит и поддерживать течение ХП на неопределенный период, и др.

В этой связи необходимы обследование больных для исключения перечисленных заболеваний и воздействие на них как на фактор, поддерживающий течение ХП [1]. Клинические проявления БП включают в себя абдоминальный болевой синдром, симптомы внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ, билиарной недостаточности.

Клинические признаки обострения БП характеризуются появлением болей в эпигастрии с иррадиацией в спину, правое или левое подреберье. Боли могут быть связаны с перееданием, приемом острой, жирной, жареной пищи, появляются обычно через 1,5—2 ч после еды или возникают спонтанно ночью. Реже боли возникают сразу после приема пищи, особенно холодных шипучих напитков и, как правило, связаны со спазмом сфинктера Одди. В период приступа возможна умеренная лихорадка.

Из диспепсических расстройств наиболее часто встречаются тошнота, рвота, а также горечь во рту. Выраженная клиника острого панкреатита развивается при ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка с нарушением оттока панкреатического секрета и присоединением клинических симптомов механической желтухи. Диагностика Диагностика носит комплексный характер и включает в себя анализ жалоб, данных анамнеза, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования.

В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз, при биохимическом исследовании отмечаются изменение функциональных проб печени повышение активности трансаминаз, ЩФ, ГГТП , а также повышение уровня сывороточной амилазы и липазы. Следует отметить, что изменения печеночных функциональных тестов при БП более выражены, чем при панкреатите алкогольной или другой этиологии [9]. Наиболее ранним проявлением внешнесекреторной недостаточности ПЖ является наличие эластазы в кале в сочетании со стеатореей, нейтральным жиром и мылами.

Основным инструментальным методом диагностики является УЗИ. В случаях плохой визуализации общего желчного протока при ТУС выраженный метеоризм, тучность больного и др. Общий желчный проток может быть нормальных размеров, расширение его происходит при ущемлении камня в терминальном отделе или ампуле большого дуоденального сосочка. Вирсунгов проток нормальных размеров или умеренно расширен. Изменения в паренхиме ПЖ зависят от стадии процесса. На ранних этапах изменений в ПЖ выявить не удается.

В дальнейшем при УЗИ определяются неоднородность ее структуры, неровность контуров. При обострении панкреатита выявляются ультразвуковые признаки отека ПЖ. Для определения проходимости желчных путей показана динамическая холесцинтиграфия, которая позволяет проследить весь процесс перераспределения желчи в билиарной системе, время поступления ее в ДПК, а также дать оценку функционального состояния печени [10].

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография ЭРХПГ позволяет выявить патологические изменения в большом дуоденальном сосочке, общем желчном и панкреатическом протоках. При необходимости во время исследования одновременно выполняется папиллотомия или папиллосфинктеротомия. ЭРХПГ неэффективна при наличии конкрементов в общем желчном протоке менее 5 мм в диаметре, замазкообразной желчи. При наличии стенозирующего папиллита или билиарных стриктур во время ЭРХПГ восстанавливают желчеотток с помощью сфинктеротомии или стентирования.

Эндоскопическое дренирование с помощью стентов дает хорошие ближайшие результаты, однако у пациентов с кальцификатами головки ПЖ эффективность его в 17 раз ниже [12]. В последнее время в клиническую практику внедряется магнитно—резонансная холангиопанкреатикография, позволяющая одновременно оценить состояние желчных и панкреатического протоков.

При эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС оцениваются изменения со стороны слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, в особенности характер патологических изменений парафатериальной зоны и непосредственно большого дуоденального сосочка.

Чрескожная чреспеченочная холангиография применяется в случаях неинформативности других методов визуализации и невозможности выполнения ЭРХПГ. Для подбора адекватной кислотосупрессивной терапии и определения продолжительности курса лечения показана компьютерная рН—метрия желудка. Лечение Важную роль в лечении больных БП играет диетотерапия.

Строгое соблюдение диеты приводит к снижению функциональной нагрузки на желчный пузырь и сфинктерный аппарат желчных путей, создает условия для максимального функционального покоя ПЖ. При выраженном обострении в первые 3 дня пациенту назначается полный голод с употреблением щелочных минеральных вод без газа.

При тяжелых обострениях панкреатита, сопровождающихся рвотой, целесообразно прибегнуть к голоданию в течение 1—3 сут. Основной причиной боли при БП является гипертензия в протоковой системе ПЖ.

При этом боль может быть купирована мероприятиями, направленными на снижение давления в протоках и уменьшение отека и воспалительной инфильтрации ПЖ, без применения анальгетиков. Для подавления секреции ПЖ назначают ранитидин, фамотидин, омепразол, октреотид. Средний курс лечения составляет 5 дней. При недостаточном клиническом эффекте суточную дозу препарата увеличивают до мкг по мкг через каждые 8 ч. Синтетические аналоги октреотида подавляют экзокринную функцию ПЖ, секрецию гастрина, соляной кислоты, секретина и других биологически активных веществ гастропанкреатической системы.

Продолжительность курса лечения определяют в зависимости от распространенности патологического процесса, вовлечения клетчатки забрюшинного пространства, тяжести состояния больного. Одновременно больным показано назначение блокаторов желудочной секреции Н2—блокаторы гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы парентерально 3—5 дней, затем per os до восстановления структурно—функциональной активности ПЖ, в общей сложности — 3—4 мес.

Показаны антациды с высокой кислото—нейтрализующей активностью через каждые 2—3 ч. Однако следует учитывать, что применение антацидов в высоких дозах уменьшает биодоступность целого ряда препаратов, например, снижается абсорбция антибиотиков группы тетрациклина, блокаторов гистаминовых Н2—рецепторов и других препаратов, с которыми антациды образуют нерастворимые соединения.

Уменьшают тяжесть течения панкреатита низкомолекулярные гепарины, гепариноиды, реополиглюкин и др. Следует иметь в виду и тот факт, что билиарная гипертензия и воспаление уменьшают доставку лекарственных средств в патологический очаг. В связи с этим гепаринизация низкомолекулярными гепаринами за счет улучшения микроциркуляции повышает эффективность лекарственной терапии.

Для купирования болей применяют дротаверин, папаверин, платифиллин и др. Хорошо зарекомендовал себя как средство для снятия болей парацетамол. Используют также бупренорфин в дозе мкг в ампуле и мкг в таблетке. Последние исследования показали, что при дисфункции сфинктера Одди и дискинетических расстройствах кишечника, вносящих свою лепту в формирование болевого абдоминального синдрома при ХП, хороший эффект оказывает селективный миотропный спазмолитик мебеверин Дюспаталин.

При тяжелых атаках необходимы коррекция гемодинамических нарушений, борьба с эндотоксикозом. Для создания длительного функционального покоя ПЖ целесообразно в течение 3 мес.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

Билиарный панкреатит

Одним из частых осложнений ХП является формирование псевдокист. Как правило, они образуются на месте некроза ткани вследствие разрушения протоков ПЖ, на месте предыдущего некроза и последующего скопление секрета. Кисты могут быть разных размеров, бессимптомными или проявляются сдавлением соседних органов, вызывая боли в верхней половине живота.

В некоторых случаях желтуха может быть постоянной или носить рецидивирующий характер с незначительным риском развития вторичного билиарного цирроза печени. Воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки могут приводить к сдавлению и тромбозу селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен, однако развернутая картина подпеченочной портальной гипертензии наблюдается редко. Возможные осложнения также включают в себя: эрозивный эзофагит, синдром Мэллори—Вейса, гастродуоденальные язвы они обусловлены значительным снижением продукции бикарбонатов ПЖ , хроническую дуоденальную непроходимость и абдоминальный ишемический синдром.

Обострение ХП может сопровождаться панкреонекрозом с развитием инфекционных осложнений воспалительные инфильтраты, абсцессы, гнойные холангиты, септические состояния. К осложнениям панкреатита можно отнести и возникновение протоковой аденокарциномы железы [22].

Когортные исследования показывают наличие связи между ХП и раком ПЖ [, ]. Риск развития последнего увеличивается по мере длительности анамнеза ХП, с возрастом пациента, а также у лиц с семейным анамнезом ХП и пациентов с тропическим панкреатитом УД 3 — СНР B. Следствием прогрессирующего фиброза ПЖ и панкреатической мальдигестии, не контролируемой заместительной ферментной терапией, является синдром мальабсорбции с развитием дефицита микронутриентов.

Поэтому признаки дефицита незаменимых макро- и микронутриентов также относят к осложнениям ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ [90, ]. Остеопороз является установленным осложнением ХП [30, 90, ].

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 31.05.16 Билиарнозависимый панкреатит и стеатоз печени 4 часть

Хронический панкреатит у взрослых: клинические рекомендации

Панкреатит является клиническим диагнозом, который определяется воспалением поджелудочной железы. Несмотря на то, что заболевание не всегда клинически различимо, выделяют острый и хронический панкреатит. Острый панкреатит является самоограничивающимся и обратимым повреждением поджелудочной железы, которое ассоциируется с болью в срединной области эпигастрия, а также повышенным уровнем панкреатических ферментов в сыворотке крови, тогда как хронический панкреатит характеризуется рецидивной или постоянной болью в животе, а также прогрессивным повреждением поджелудочной железы и окружающих структур, что приводит к образованию рубцов и потере функции.

У пациентов с рецидивирующими приступами панкреатита выявление причины и типа панкреатита предусматривает дифференциацию среди 4 следующих типов:. Патологоанатомические исследования показывают, что хронический панкреатит в 45—50 раз чаще встречается у людей с алкоголизмом. Неизвестно, есть ли непрерывный спектр индивидуальных пороговых значений токсичности алкоголя или же абсолютное пороговое значение, поскольку имеющиеся данные неоднозначны. Наблюдения в ходе метаанализа подтверждают линейную взаимосвязь между дозой алкоголя и риском панкреатита у мужчин, в то же время нелинейную взаимосвязь у женщин, при этом последнее, вероятно, вызвано включением лиц, ранее страдавших алкоголизмом, в контрольную группу.

Публикуются данные небольших исследований о том, что логарифм среднего дневного потребления алкоголя линейно коррелирует с риском развития хронического панкреатита. Большинство пациентов сообщают, что употребляют от г алкоголя в день на протяжении многих лет, однако риск развития хронического панкреатита увеличивается при употреблении всего лишь 25 г алкоголя или более в день около 2-х порций спиртных напитков. В отличие от этого, в ходе большого многоцентрового исследования было установлено, что только тяжелое злоупотребление алкоголем 5 или более порций спиртных напитков в день существенно увеличивает риск развития хронического панкреатита.

Это свидетельствует в пользу того, что для существенного уменьшения порогового количества алкоголя, необходимого для развития хронического панкреатита, требуется воздействие кофакторов. В то же время, было показано, что употребление кофе снижает риск развития алкогольного хронического панкреатита у курящих лиц. Пусковые факторы, пороговые значения, иммунологический ответ, а также клеточные механизмы хронического панкреатита остаются до конца не исследованными.

К традиционным концепциям, объясняющим патогенез хронического панкреатита, относят: окислительный стресс, токсикометаболические факторы, обструкцию проток, а также некроз и фиброз. Согласно гипотезе первичного вовлечения протока предполагается, что первый приступ начинается в протоках поджелудочной железы как первичная аутоиммунная или воспалительная реакция, тогда как гипотеза сигнального острого панкреатита указывает на то, что первый приступ затрагивает ацинарные клетки, что запускает изолирование воспалительных клеток и секрецию цитокинов.

Удаление пускового фактора -ов приводит к заживлению, но при постоянной секреции цитокинов фиброгенные звездчатые клетки поджелудочной железы секретируют коллаген и запускают развитие фиброза и хронического панкреатита. Однако возможность влияния на естественное протекание хронического панкреатита не установлена, поскольку устранение основных факторов риска, таких как алкоголь, не приводит к обратному развитию заболевания.

Механизмы боли при хроническом панкреатите не определены, но, скорее всего, являются следствием многих причин, в частности, воспаления поджелудочной железы, связанных с фиброзом повышений давления внутри поджелудочной железы и ее ишемии, нервных источников боли воспаление оболочки нерва, фиброзное обрастание чувствительных нервов, нейропатия , а также могут быть вызваны причинами, не связанными с поджелудочной железой например, стеноз общего желчного протока, дуоденальный стеноз, псевдокисты поджелудочной железы.

Основной акцент актуального исследования направлен на нейропатическое происхождение боли. Сальс классифицировал хронический панкреатит на 3 основные группы:. Этиологическая классификация хронического панкреатита TIGAR-O объединяет сведения относительно генетических, экологических, иммунологических, патобиологических факторов риска, ассоциированных с хроническим панкреатитом.

Установление диагноза может быть затруднено. Индивидуальные симптомы пациента, а также объективная диагностика сами по себе указывают на возможность хронического панкреатита, однако постановка диагноза, как правило, требует объединения всех признаков.

Было предложено несколько диагностических критериев, но ни один из них не принят в качестве универсального. У пациентов с поздней манифестацией заболевания необходимо рассмотреть возможность развития аутоиммунного панкреатита и рака поджелудочной железы, которые необходимо исключить как дифференциальные диагнозы, что может составить трудность.

Диагностика хронического панкреатита на ранних стадиях также является затруднительной, если из признаков отмечается только боль, а результаты диагностических исследований с визуализацией являются неинформативными. В данном случае требуется проспективное наблюдение за пациентом.

Возраст на момент манифестации указывает на основную этиологию. Наследственный панкреатит наиболее часто проявляется в возрасте 10—14 лет, ювенильный идиопатический хронический панкреатит — 19—23 лет, алкогольный хронический панкреатит — 36—44 года, сенильный идиопатический хронический панкреатит — 56—62 года. Консультант 8 subscribers.

Панкреатит является клиническим диагнозом, который определяется воспалением поджелудочной железы. Несмотря на то, что заболевание не всегда клинически различимо, выделяют острый и хронический панкреатит.

Билиарнозависимый панкреатит (описание клинического случая)

Основной причиной его развития является желчнокаменная болезнь ЖКБ. Травматизация слизистой оболочки вызвана микролитами, составляющими основную часть билиарного сладжа.

Как следствие, сначала развивается вторичная дисфункция сфинктера Одди, затем формируется стенозирующий папиллит [4]. При наличии показаний ЖКБ, обструкция желчного потока проводится эндоскопическое или хирургическое лечение. Этиологическая терапия предполагает использование препаратов урсодезоксихолевой кислоты УДХК. Среди нейротропных спазмолитиков выделяют:. Миотропные спазмолитики подразделяют:. Больная К. Диагностированы холедохолитиаз, механическая желтуха. Проведено консервативное лечение.

Диагноз: хронический панкреатит, обострение. Тургор снижен. Отеков нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, обложен белым налетом. Лабораторно-инструментальные исследования.

Клинический анализ крови без патологических отклонений табл. Парапапиллярный дивертикул. Состояние после папиллотомии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Признаки диффузного заболевания печени.

Диффузные изменения поджелудочной железы признаки хронического панкреатита. Для определения дальнейшей тактики лечения выполнена эндосонография панкреатобилиарной зоны. При выборе препаратов УДХК это очень важно. Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.

В случае если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.

Медицинский портал для врачей. Планируемые Прошедшие Фотоотчеты. Клинические задачи. Главная Статьи Билиарнозависимый панкреатит описание клинического случая.

Московский клинический научно-практический центр им. Аннотация Статья Ссылки Английский вариант Комментарии. Проанализирован клинический случай острого билиарного панкреатита, развившегося на фоне лечения желчнокаменной болезни, с дальнейшим формированием хронического панкреатита в результате персистирования билиарного сладжа. Таблица 1. Клинический анализ крови. Chen Y. Pasternak A. Chang Y. Ильченко А. Болезни желчного пузыря и желчных путей. Руководство для врачей. Власов А. Патогенетические компоненты терапии острого деструктивного панкреатита.

Новгород, Hill P. Ultrasound Med. Abeysuriya V. Rehman A. Fischer M. Минушкин О. Клинический вестник. Ардатская М. Агафонова Н. Dubtsova, DM, K. Nikolskaya, PhD, L. Vinokurova, DM, D. Bordin, DM, Prof. Analyzed the clinical case of acute biliary pancreatitis developed during treatment of cholelithiasis with further formation of chronic pancreatitis due to persistence of biliary sludge. Новости на тему. В предоперационном и послеоперационном периоде холецистэктомии антибактериальная терапия не оправдана.

Заместительную гормональную терапию связали с повышенным риском острого панкреатита. Мероприятия по теме. Добавить в закладки и поделиться. Клинические рекомендации ACG по диагностике и лечению хронического панкреатита: обзор ключевых положений в практическом преломлении. Панкреатогенный сахарный диабет: взгляд эндокринолога и гастроэнтеролога.

Состояние микробного метаболизма в толстой кишке после холецистэктомии. Билиарные дисфункции. Эффективность спазмолитической терапии. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови у пациентов с различными клинико-морфологическими формами хронического панкреатита.

Влияние заместительной ферментной терапии на течение хронического панкреатита и рака поджелудочной железы. Отправить статью по электронной почте. Разделите несколько адресов электронной почты запятой. Для предотвращения спама, пожалуйста, введите в поле слово, которое видите ниже. Обновить код.

Все права защищены. Данный сайт также содержит материалы, принадлежащие третьей стороне, охраняемые законом РФ об авторских правах. Уважаемый посетитель uMEDp! Новости на тему В предоперационном и послеоперационном периоде холецистэктомии антибактериальная терапия не оправдана Мероприятия по теме

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Практическое применение классификации острого панкреатита. Зельтер П.М.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.